LE TABAC ET L'ANXIÉTÉ

Pr. Robert MOLIMARD

     Les fumeurs trouvent à la cigarette les deux visages de Janus.  Elle stimule, elle tient éveillé, en alerte.  Mais aussi elle relaxe, elle détend, elle soulage l'anxiété.  On fume plus lorsqu'on est anxieux, stressé, futur père dans la salle d'attente de la maternité, médecin aux urgences, soldat aux avant-postes, ou lorsqu'on est exposé au trac [1].  Mais, avant d'essayer de comprendre ce que sous-tend ce discours, il faudrait s'accorder sur ce que l'on entend par anxiété.

   Le Larousse illustré la définit ainsi: " Inquiétude pénible, causée principalement par l'incertitude, l'attente.  Sentiment d'insécurité douloureuse devant un danger à venir, mais intérieur, latent, non défini. C'est un état affectif pur".  Le petit Robert insiste sur cette absence de signes physiques: " Etat d'angoisse (considéré surtout dans son aspect psychique)". Il définit par ailleurs l'angoisse ainsi: "Malaise psychique et physique, né du sentiment de l'imminence d'un danger, caractérisé par une crainte diffuse pouvant aller de l'inquiétude à la panique et par des sensations pénibles de constriction épigastrique ou laryngée (gorge serrée)".  Ainsi, selon le sens commun, l'anxiété est une crainte diffuse, sans objet défini.  C'est un sentiment très différent de la peur, que motive une menace précise. Qu'un danger réel apparaisse, on met en oeuvre des stratégies pour y faire face, et l'anxiété s'évanouit. 

J'aime voir l'anxiété ainsi:

1.-Le sentiment d'imminence d'un danger crée un besoin d'agir. 

2.- Si la menace n'est pas définie, ne sachant d'où et quand va venir le coup, on ne sait quelle mesure prendre, et ce besoin d'agir ne peut se traduire en action. 

3.- Le malaise provient du conflit entre le besoin d'action et l'incapacité à agir.  L'anxiété fige et paralyse ou, si le besoin d'action est trop fort, pousse à une activité fébrile de dérivation.  Mais si le danger se précise, l'anxiété cède la place à la peur.  Et la peur fait agir, "donne des ailes", "décuple les forces".  Mais, si l'on ne sait comment se défendre ou où fuir et se cacher, elle peut parfois paralyser, ce qui revient alors au conflit anxieux.

            Au sens commun, l’anxiété est un phénomène purement psychique et diffus.  Or, dans les études pharmacologiques, les modèles expérimentaux sont tous plutôt des modèles de stress, où l'animal est exposé à une situation agressive bien définie.  Même chez l’homme, les protocoles expérimentaux mesurent les réactions neurovégétatives provoquées par des situations génératrices d’angoisse phobique.  Dans ces conditions expérimentales, il n'est pas démontré que la nicotine apaise l'anxiété.  Ainsi, fumer ne soulage pas des sujets ayant la phobie des rats mis en présence d’un rat blanc [2].  La composante psychique d’appréhension diffuse "tous azimuts" caractéristique de l’anxiété humaine commence à peine à être étudiée.  Certains tests d’interaction sociale [3], de comportements des animaux dans des environnements peu familiers seraient sans doute plus proches de la situation d’anxiété chez l’homme, mais n’ont apparemment pas été appliqués à l’étude des effets du tabac et de la nicotine.

   La psychiatrie est d'un maigre secours pour aider à comprendre cette anxiété au sens commun.  Les manifestations d'anxiété dont les fumeurs disent que la cigarette les soulage ne sont pas habituellement suffisamment importantes pour amener à consulter un spécialiste, et le DSM4 décrit des troubles qui n'ont guère de rapport avec elles.  Il ne parle que d'attaques paniques, d'agoraphobie et de phobies diverses, en particulier de phobies sociales.  Très curieusement, les angoisses à thème somatique ou psychologique, hantise globale et diffuse de maladies horribles, cancer, sida, infarctus, ou d'une perte d'efficacité psychique, mnésique, les craintes d'accident, d'agressions, qui tourmentent beaucoup de sujets, ne sont pratiquement pas abordées par le DSM4, et entreraient plutôt sous l'oeil des classificateurs dans le cadre des préoccupations hypochondriaques, bien qu'elles expriment souvent plus les craintes du sujet pour ses proches que pour lui-même.

     Ne pouvant entrer dans les états d'âme du chat, Cannon au début du siècle avait observé les réactions de l'animal face à un danger, qui le préparaient au combat où à la fuite (fight or flight).  Cette préparation est essentiellement catécholaminergique, hérissement du poil (pour avoir l'air plus gros et fort?), tachycardie, vasoconstriction cutanée, mais vasodilatation musculaire préparant à l'effort, et mobilisation des réserves énergétiques avec hyperglycémie, etc...  Dans la situation anxieuse, où l'on ne sait ni où fuir, ni  que combattre, cette préparation intense à l'action se heurte à l'impossibilité d'agir (fright).  De cette dissociation pourraient naître les sensations pénibles.

     Quels remèdes à ce malaise? Des médications peuvent s'opposer à la réaction neurovégétative: anxiolytiques, agissant en amont sur le phénomène purement psychique de l'anxiété, bétabloqueurs atténuant en aval ses conséquences physiques neurovégétatives (qui peuvent par leur perception même amorcer un cercle vicieux aggravant l'anxiété).  Mais l'organisme ne dispose pas naturellement de ces artifices, et tente essentiellement d'évacuer le besoin d'action par une activité vicariante, désordonnée sous forme d'une agitation fébrile, ou organisée sous forme de rituels, de prières, de sacrifices, ou d'agressivité envers personnes ou objets.

     La cigarette joue certainement un rôle de cette nature.  Fumer est un comportement hautement ritualisé, associé à des images valorisantes de flegme, d'efficacité véhiculées par le cinéma.  Mais l'écran de fumée est aussi une protection passive, une fuite.  La cigarette est également une affirmation provocante de soi et une défense active.  "Quand je n'ai pas ma cigarette, je suis sans arme" me disait un consultant.  Elle permet aussi de "faire quelque chose".  On joue avec son paquet et son briquet, on la tripote, on la tasse, on écrase soigneusement le mégot.  Avec la pointe d'une allumette, on le transfixe, on le dilacère, on remue les cendres dans le cendrier.  Cette manipulation, cette destruction d'un objet sans valeur permet de dériver le besoin d'action, d'assouvir à peu de frais une réaction agressive.  Enfin, fumer est aussi se prouver que quelque chose peut se frayer un chemin à travers la gorge serrée par l'angoisse, donc qu'on respire,  donc qu'on vit, et que par conséquent il y a de l'espoir.

     Mais fumer n'est pas qu'un geste.  Le tabac contient des substances pharmacologiques très actives.  Fumer ou priser soulage l'anxiété provoquée par la recherche de la solution d'un anagramme insoluble sous la pression d'une récompense promise, alors que les cigarettes sans nicotine sont inefficaces.  Bien que le rôle d'autres substances pharmacologiques du tabac ne puisse être exclus, la nicotine a de bonnes chances d'être le facteur responsable de cet effet [4].  Pourtant son rôle dans la levée d'anxiété est très ambigu. L'effet majeur de la nicotine, stimulation sympathique et centrale, mime la réaction au stress:  libération systémique d'adrénaline, et activation de la substance réticulée activatrice, dont les voies ascendantes, associées aux neurones noradrénergiques du locus cœruleus, provoquent l'éveil cortical. Les voies descendantes stimulent les motoneurones gamma de la corne antérieure de la moelle qui font contracter la partie musculaire des fuseaux neuromusculaires. La réponse réflexe du motoneurone alpha à l'étirement du muscle est ainsi amplifiée, ce qui se traduit par une augmentation du tonus musculaire responsable de la sensation de tension (stress). (figure 1).  Il est donc tout à fait paradoxal que cet effet de la nicotine, similaire à la préparation au combat où à la fuite (fight or flight) que décrivait Cannon au début du siècle chez le chat exposé à un danger, puisse s'accompagner d'une sensation de relaxation.

 Il y a donc bien un paradoxe. Les fumeurs disent que le tabac lève leur anxiété, et il est vrai que les sujets qui ont des troubles anxieux sont plus volontiers fumeurs.  Chez les adolescents, les fumeurs de plus d'un paquet par jour ont 6,8 fois plus de chances d'être agoraphobiques,  5,5 fois plus d'avoir une anxiété généralisée et 15,6 fois plus d'avoir des troubles paniques.  Mais ces troubles ne prédisposent aucunement à l'installation définitive d'un tabagisme à l'âge adulte [5].  Le problème est celmui de la poule et de l'œuf: fume t'on parce qu'on est anxieux, où est-on anxieux parce qu'on fume?

En fait, 4 semaines après l'arrêt du tabac, le niveau d'anxiété des fumeurs diminue [6].   On retrouve donc bien l'effet anxiogène du tabac, et il est important de pouvoir dire aux fumeurs anxieux qui ont peur de s'arrêter que leur anxiété s'améliorera à l'arrêt.  Mais que penser de cette affirmation constante des fumeurs qui prétendent que fumer les relaxe.

Nesbitt, ayant noté que si chez le sujet normal l'état émotionnel était d'autant plus marqué que les manifestations physiologiques étaient plus fortes, le contraire était observé chez les fumeurs, propose à ce paradoxe qui porte son nom deux explications.  L'une psychologique que, ressentant une activation susceptible de se traduire en angoisse, les fumeurs peuvent l'attribuer de façon rassurante à leur cigarette.  L'autre, que la stimulation catécholaminergique quasi-permanente chez le fumeur rendrait moins efficace l'activation sympathique liée au stress, par une tachyphyllaxie, une sorte de mithridatisation [7].  Une troisième possibilité pourrait tenir à ce que la nicotine stimule la production d'ACTH.  Or chaque molécule d'ACTH est libérée conjointement avec une molécule de béta-endorphine aux vertus sédatives, puisque ces deux molécules résultent du clivage d'une même préhormone, la pro-opiomélanocortine [8].  De plus, la cotinine, métabolite principal de la nicotine, bloque la synthèse de cortisol deux fois plus efficacement que la métyrapone (métopirone®), et s'oppose donc au freinage rétroactif de la libération d'ACTH [9].  Il pourrait s'agir aussi d'un effet central particulier de la nicotine qui, en sus de libérer des catécholamines, augmente l'affinité du récepteur aux benzodiazépines, qui est un récepteur au GABA [10] dont elle stimulerait par ailleurs la libération [11].  Le mécanisme anxiolytique s'apparenterait à celui des benzodiazépines.  Cet effet pourrait d'ailleurs être indirect, passant par la stimulation de la sécrétion de corticoïdes, dont on sait qu'ils diminuent l'excitabilité du système nerveux central par une action sur le système des récepteurs-GABA-benzodiazépines [12].  Pomerleau, ayant montré que les corticoïdes diminuaient la sensibilité des récepteurs à la nicotine, suggère de plus que cet effet pourrait expliquer l'augmentation de l'intensité de la fume dans les situations stressantes [13]. Shiffman et Jarvik concluaient au contraire que le paradoxe de Nesbitt n'était pas un phénomène robuste, n'ayant pas  trouvé de corrélation entre l'éveil émotionnel, mesuré par le seuil de la douleur après des chocs électriques et un score d'anxiété, et l'éveil physiologique mesuré par l'augmentation de la fréquence cardiaque [14].  De même, dans une revue récente, Parrot attribue la relaxation au simple soulagement de l'irritabilité et de la tension liées au sevrage qui se développe dans l'intervalle de deux cigarettes, et conclut que le paradoxe de Nesbitt n'a jamais existé [15] .

Pourtant la clinique est têtue, et qu'une cigarette après une période de sevrage soit perçue comme une détente n'enlève rien à la réalité de l'effet.  Or la réponse pourrait bien avoir été donnée il y a 30 ans, avant même la description de Nesbitt, lorsque Domino a montré que fumer diminuait le réflexe rotulien [16].  L'intensité de la réponse réflexe est en effet une mesure du tonus musculaire, qui s'abaisse donc sous l'influence de la cigarette.  Cette véritable détente musculaire confirme la réalité du paradoxe. Mais s'agit-il d'une une réponse dissociée de la réticulée activatrice, stimulation corticale mais diminution des influx dans les voies réticulospinales et donc de l'activité gamma, ce qui constituerait un effet paradoxal sur les centres supérieurs?  Je propose au contraire qu'il s'agisse simplement de superposition d'une  stimulation directe de l'interneurone de Renshaw par la nicotine.  En effet (figure 1), l'activité du motoneurone alpha est rétro-contrôlée par un dispositif anti-emballement.  L'axone émet une collatérale rétrograde qui fait synapse avec un interneurone dans la corne antérieure de la moelle.  Celui-ci déprime l'activité du motoneurone alpha par une synapse dopaminergique.  Or la synapse entre la collatérale et l'interneurone est cholinergique nicotinique, c'est même à son sujet qu'a été décrite pour la première fois une action nicotinique de l'acétylcholine dans le système nerveux central.

On peut donc interpréter la baisse du tonus musculaire par une action directe de la nicotine sur l'arc réflexe myotatique, et non comme une baisse de l'activité de centres supérieurs.  Le sentiment de relaxation ne serait donc pas le résultat d'une sédation centrale, mais la perception  par le fumeur d'une réelle baisse du tonus musculaire d'origine médullaire.

Ce mécanisme pourrait avoir d'autres avantages.  L'éventuelle augmentation de l'activité gamma liée à la stimulation nicotinique de la réticulée ne pourrait s'exprimer du fait de l'inhibition du neurone moteur.  Elle créerait cependant une excitation post-synaptique facilitant la décharge du motoneurone alpha lors de l'arrivée d'influx volontaires par les voies pyramidales, et continuerait à inhiber les réflexes nociceptifs de flexion évidemment défavorables à l'action. Hypervigilance, relaxation musculaire, mais facilitation du mouvement volontaire sont les qualités qui permettent à Lucky Luke de dégainer plus vite que son ombre [17].  Gilbert Lagrue cite le cas d'un de ses patients champion de tir, qui avait vu ses performances se dégrader à l'arrêt du tabac, et avait récupéré sous substitution nicotinique.  Ainsi, le le succès extraordinaire du cow-boy de Marlboro pourrait tenir à ce qu'il est l'image même de l'effet de la nicotine, le stéréotype du héros cool et en apparence très détendu qui arpente la grand rue, mais, en gros plan, le regard perçant, tous les signes de la plus grande vigilance, et la réaction immédiate au danger.[18]

     De nombreuses échelles ont été établies pour tenter de mesurer l’anxiété.  La plus classique est celle de HAMILTON, où l'anxiété psychique comme l'anxiété somatique sont notées d'après 7 items [19].  Des variantes plus courtes ont été proposées, comme celle de COVI qui repose sur 3 items: discours du sujet, comportement et plaintes somatiques [20].  Le F.A.R.D. (Ferreri Anxietry Rating Diagram), élaboré par analyse factorielle des critères du D.S.M.3 et de l'échelle de HAMILTON évalue le retentissement de l'anxiété sur l'activité des sujets dans 4 directions, ou pôles: somatique, relationnel, cognitif ou de vigilance[21]. Il s’agit de l’évaluation par un clinicien et non d’un autotest.  Chaque pole d’anxiété est noté sur 18 par addition des scores obtenus sur 3 items notés de 1 à 6.  Ferreri reporte ensuite ces scores sur un diagramme qui permet de visualiser le profil d’anxiété d’un sujet.

A.- Pôle somatique :

1.    Attitude, selon le degré de tension posturale

2.    Troubles neurovégétatifs

3.    Plaintes, douleurs (ce doit être mon cancer…)

B.- Pôle relationnel

1.    Appréhension, selon le degré d’inquiétude et de préoccupations

2.    Tension intérieure

3.    Difficultés de contact social

C.- Pôle de  vigilance

1.    Irritabilité

2.    Troubles sensoriels selon le degré d’hyper-réactivité

3.    Troubles du sommeil

D.- Pôle cognitif

1.    Concentration et mémoire

2.    Lassitude, incapacité d’action

3.    Doute-Indécision

            Certaines échelles ont été spécialement conçues pour l’étude du tabagisme. Ainsi Russell a proposé une "Echelle de styles de tabagisme" en 34 items, où l'analyse factorielle reconnaît 6 styles.  Le facteur "anxiété/soutien" est chargé par les items suivants :"Fumer me remonte le moral", "Quand je fume, je me sens plus assuré avec les autres ", "J'allume une cigarette quand je me sens irrité par quelque chose".  Un facteur "relaxation" est indépendamment exprimé par: "La meilleure cigarette est celle d'un repos tranquille", "Je ne fume que quand je peux me relaxer et l'apprécier" et "Je trouve que c'est un plaisir d'aspirer la fumée dans les poumons".  Il faut reconnaître qu'il s'agit là plutôt du plaisir à fumer lorsqu'on est relaxé que de la perception d'un effet relaxant [22].  La validation d'une version française de cette échelle a été réalisée par S. Carton, qui reconnaît 7 facteurs.  Parmi eux, quelques items du facteur psychosocial  "Il est plus facile de s'entendre et de parler avec les gens quand on fume" , "Je me sens plus séduisant(e) quand je fume" et du facteur stimulant "Fumer m'aide à penser et à me concentrer" participent d'évidence à certaines formes d'anxiété [23].

Parmi les autoquestionnaires, celui de Spielberger (State-Trait Anxiety Inventory) a été très utilisé dans des études sur le tabac.  La State Anxiety, état émotionnel passager, est distinguée de la Trait Anxiety qui traduit un caractère anxieux [24]. Une traduction de l'Hospital Anxiety Depression Score (HAD) est largement utilisée en France [25].  Sept des 14 items évaluent l'anxiété, mais le test doit surtout son intérêt au dépistage des dépressions masquées qui peuvent se décompenser lors du sevrage tabagique.  Aucun des items de ces tests n'explore les inquiétudes sur la santé ou les performances psychiques.

   Peu d'études en France ont porté sur l'évaluation de l'anxiété dans le tabagisme.  C. Zacharie a utilisé l'Echelle de Styles de Tabagisme de Russell et le HAD dans une étude sur un groupe de 94 lycéens.  Les résultats sont décevants quant aux relations entre anxiété et tabagisme.  Le score d'anxiété HAD est beaucoup plus élevé chez les filles que chez les garçons, mais ne permet pas de différencier les 23 fumeurs des non-fumeurs.  L'échelle de styles de tabagisme montre que, parmi les fumeurs, le score sur le facteur "relaxation" est beaucoup plus élevé chez ceux qui sont en difficulté scolaire, qui évoquent par ailleurs le plaisir du geste et le facteur stimulant [26].

   Nous avons utilisé le FARD dans ma consultation d'aide aux fumeurs de l'Hôpital Max Fourestier à Nanterre, en comparant chez 163 sujets, 105 hommes et 58 femmes, la plupart faisant partie du personnel de l'hôpital, un groupe de. 46 fumeurs venant à la consultation et trois autres groupes, à savoir 46 non-fumeurs de toujours, 46 fumeurs n'exprimant pas de désir de s'arrêter et 25 ex-fumeurs ayant arrêté depuis au moins un an, avec une médiane de 5 ans [27].  Tous les sujets étaient évalués par le même psychologue.  Nous n'avons pas trouvé de différence significative d'âge, de sexe, de niveau socio-économique ou de niveau d'éducation entre les 4 groupes.  Le tableau I donne les résultats qu'on peut résumer ainsi:

1-                  Pôle somatique: Les non-fumeurs ont très peu de manifestations somatiques d'anxiété et n'expriment pas de craintes de santé.  Les ex-fumeurs ont un score très voisin.  Au contraire, les consultants paraissent très inquiets, et les fumeurs apparemment satisfaits de leur sort ne le sont guère moins.  Il n'y a rien que de très logique, le risque à fumer, connu et médiatisé, suscitant l'inquiétude chez les fumeurs, les plus anxieux à ce sujet étant poussés à consulter. 

2-                  Pôle relationnel:  La surprise vient du score particulièrement élevé chez les non-fumeurs.  La convivialité, la facilitation des échanges par l'usage de la cigarette pourraient expliquer la quasi-absence d'anxiété relationnelle chez les fumeurs.  Le score un peu plus élevé de ceux qui viennent consulter pourrait être en rapport avec la montée d'une intolérance sociale et des difficultés avec l'entourage liées à leur tabagisme intense.  Mais le manque de nicotine ne se traduit pas par une montée de l'anxiété chez les ex-fumeurs, qui ne semblent pas souffrir, bien au contraire, du manque de cigarette, comme si les habitudes relationnelles étaient prises depuis l'adolescence et n'avaient plus besoin de ce support matériel. 

3-                  Pôles Cognitif et de Vigilance:  Sur ces deux pôles, les non-fumeurs se montrent également particulièrement anxieux.  Malgré l'absence de nicotine, réputée faciliter la mémoire, l'efficacité psychique et la vigilance, les ex-fumeurs ne se plaignent de rien dans ces domaines.  Au total, c'est chez eux que le score d'anxiété global est le plus faible.  Ils n'ont plus d'angoisses de santé, ils ont gardé leurs amis, ils trouvent qu'ils "fonctionnent plutôt bien" et ont acquis une sorte de sérénité.  Une autre étude montre que les ex-fumeurs ont un score plus faible sur une échelle de perception du stress que ceux qui continuent à fumer ou que ceux qui rechutent, et suggère que ce n'est pas l'augmentation du stress qui provoquerait la reprise du tabagisme, mais plutôt fumer qui augmenterait le stress subjectif [28].

   La leçon de notre étude est que non-fumeurs et ex-fumeurs sont parfaitement distincts sur le plan de l'anxiété.  On ne devient pas "non-fumeur", on devient "ex-fumeur".  Pourquoi les non-fumeurs sont-ils aussi anxieux sur les autres plans que somatique.  Une hypothèse est que ce soit justement cette difficulté innée de contact avec autrui qui les ait protégés à l'adolescence, les empêchant de se mêler facilement aux groupes où l'on apprenait à fumer.  Il faudrait pour le démontrer suivre une cohorte de jeunes adolescents pour voir si un certain degré d'anxiété relationnelle naturelle ne protégerait pas contre le tabagisme.  Quant à la sérénité des ex-fumeurs, on peut y voir un effet de sélection, seuls pouvant s'arrêter ceux qui n'ont pas besoin de la nicotine ou de la cigarette pour régler leurs angoisses.  Mais elle pourrait aussi être acquise, fruit de la longue maturation et du changement profond de la personnalité qui aboutit,  point terminal du processus, à l'arrêt définitif du tabac.

Tableau I . Score moyen d'anxiété (± e.s.m) des 4 groupes selon les 4 pôles d'anxiété.  Pour chaque pôle, l'analyse de variance donne une hétérogénéité très significative entre les groupes (p<0,0001).  Les différences ont été testées par le test de BONFERRONI.  Pour chaque pôle, les lettres dans une case symbolisent la signification de la différence avec les autres groupes définis par leur initiale, répétée en fonction du degré de signification (par exemple, f: p<0,05, ff=p<0,01, fff=p<0,001 pour la différence avec le groupe fumeurs)

Pôles

Non-fumeurs

n

Fumeurs

Consultants

c

Fumeurs

f

Ex-fumeurs

e

Somatique

3,0

±0,45

ccc,f

6,6

±0,46

nnn,ee

5,1

±0,62

n

3,3

±0,76

cc

Relationnel

8,6

±0,44

ccc,fff,eee

4,8

±0,26

nnn,ff,e

2,8

±0,51

nnn,cc

2,3

±0,68

nnn,c

Cognitif

5,9

±0,34

ccc,fff,eee

3,5

±0,36

nnn,e

2,3

±0,48

nnn

1,7

±0,52

nnn,c

Vigilance

6,6

±0,66

c,fff,eee

4,2

±0,37

n,ff

2,2

±0,37

nn,cc

2,4

±0,59

nnn

Total

24,0

±1,09

cc,fff,eee

19,2

±0,57

nn,ff,eee

12,4

±1,63

nnn,cc

9,8

±1,80

nnn,ccc

Figure 1:  Le neurone moteur α de la corne antérieure, voie finale commune de Sherrington, reçoit les fibres sensitives Ia provenant de la terminaison annulospirale du fuseau neuromusculaire, sensible à l'étirement du muscle.  C'est l'arc monosynaptique du réflexe myotatique.  L'étirement brutal du quadriceps par percussion du tendon rotulien provoque une réponse inadaptée de projection antérieure de la jambe.

La sensibilité de ce réflexe est réglée par le degré de contraction de la partie musculaire du fuseau, qui dépend de l'activité des neurones γ.  Leur stimulation par les voies réticulospinales provenant de la substance réticulée activatrice augmente donc le tonus musculaire.  Celle-ci stimule également le cortex, donnant une réaction d'éveil.  Comme le stress, la nicotine stimule la réticulée, directement et par l'intermédiaire de l'adrénaline circulante.

L'activité du motoneurone α est rétrocontrôlée par le circuit de Renshaw.  La nicotine stimule également l'interneurone de Renshaw qui inhibe le motoneurone α, rendant inefficace l'augmentation des décharges d'origine fusoriale.

RÉFÉRENCES

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